本報訊(特約記者 嚴麗 通訊員 劉方琨 張李洋)我國學者在非小細胞肺癌腦轉移的微環境機制研究方面取得新進展,并提出了靶向代謝重編程的治療新策略。
該研究由中南大學湘雅醫院和中南大學湘雅醫院江西醫院(國家神經疾病區域醫療中心)宋濤教授、張李洋副教授、張隆伯教授團隊與香港大學、中山大學合作完成。相關研究論文于近日發表在國際期刊《先進科學》上。
肺癌腦轉移是非小細胞肺癌患者治療難、預后差的主要原因之一。一直以來,轉移起始細胞與腫瘤微環境之間的相互作用機制都不明確,尤其在代謝層面的調控網絡仍有待研究。
研究團隊對非小細胞肺癌患者的腫瘤及血液樣本進行多層次多組學測序,發現一類名為LOX﹢ Malig-5的轉移起始細胞。這類起始細胞會與特定亞型的中性粒細胞緊密交互(后者能夠釋放中性粒細胞胞外誘捕網),共同構建有利于癌細胞擴散的轉移生態位。進一步研究揭示,轉移生態位中棕櫚酸水平顯著上升,是造成肺癌腦轉移的重要代謝推動力。
基于人工智能藥物預測模型,結合體內外實驗,研究團隊進一步篩選出脂肪酸合成酶抑制劑TVB-2640作為潛在治療藥物,它對于阻斷腫瘤代謝推動力并抑制腦轉移有較好效果。該研究為理解非小細胞肺癌腦轉移的細胞互作和代謝機制提供了重要新見解,并為開發新型代謝治療策略提供了有力依據。 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?


